【中药材科普】蒲公英中有效成分抗作用机制

2%、12.8%、27.1%[43]。

2 消除病变亚游离迁入和波及

病变亚游离迁入和波及是恶病态病变集中所于传播的直要步骤，称之为波及-迁入级联反应，限于多环节、多考量的参与[44]。近年来，国内之外众多基础实验及药理学研究课题证明，内膜除此以外质裂解（EMT）发挥作用在病变的迁入与波及步骤中所起着直要诱发。在EMT发挥作用中所，病变亚游离除此以外的粘连病态移向，内膜亚游离特病态移向，而除此以外质亚游离特病态强化，具体表现为N-氯黏亚基（N-cadherin）传达上升时，E-cadherin传达减缓[4,45]。

桑利升等[46]发现，雏菊人参类酮大豆0.5 µg/mL处理步骤人胃鳞胰脏KYSE30和TE-1亚游离，与IgG比起，迁入百余人分别调高19.33%和18.32%，波及百余人分别调高31.12%和14.54%，且降到了锌指mRNA变异-1、闭锁小带亚基-1及N-cadherin的传达，挂钩了E-cadherin的传达。经历EMT的亚游离时会减低游离金属亚基酶（MMPs）传达，因此，消除MMPs的传达也是消除粉腺胰脏波及和集中所于的关键。

郭钦钰等[47-48]研究课题发现，雏菊大豆2.5 mg/mL诱发于人消化道胰脏BGC823亚游离后，MMP-2 mRNA传达高水平减缓，与IgG比起，亚游离迁入百余人和波及百余人分别升64.64%、68.80%。在人粉腺胰脏MCF-7亚游离中所，雏菊人参减缓MMP-2和MMP-9亚基的传达高水平，且与IgG比起，雏菊人参500 µmol/L可使亚游离划痕愈合百余人和穿膜亚游离仅分别上升23.67%、49.05%[49]。

过传达胰腺胰脏缺失位点4（DPC4）可通过即刻进病变亚游离中所EMT发挥作用和MMP-2传达使亚游离除此以外粘连减缓，即刻进HT-29亚游离的迁入和波及，与IgG比起，雏菊大豆可逆转这种即刻进诱发[50]。

此之外，雏菊甾酮既可通过基因组传达EMT方面基因组，也可消除MMP-2和MMP-9传达而消除人肾脏内膜细胞胰脏TPC-1和BCPAP亚游离的迁入和波及[51]。雏菊生物碱也可通过基因组传达长链非编码RNA（LncRNA）的传达而消除病变亚游离迁入和波及。

与但时会消化道内膜GES-1亚游离比起，雏菊六根大豆3 mg/mL可通过载体降到LncRNA结肠胰脏方面mRNA变异1的传达，消除人消化道胰脏SGC7901和BGC823亚游离的迁入和波及能力[52]。雏菊萜酮可通过消除LncRNA α/β水解酶域11反义RNA1抑制的EMT方面亚基的传达，减低人膀胱胰脏EJ亚游离除此以外的粘连，与IgG比起，雏菊萜酮100 µmol/L可使亚游离波及及迁入百余人分别减缓68.23%、51.05%[53]。

病变的迁入与波及离不开瞬时分子结构之除此以外的相互诱发，研究课题证明雏菊生物碱通过抑制方面路中，起着效病变诱发。雏菊六根大豆对人胃鳞状亚游离胰脏KYSE 450和NEC亚游离迁入与波及具备很好的消除诱发，IC50取值计有11.34、6.97 mg/mL，其诱发程序是通过阻塞PI3K/Akt和Ras/Raf/Erk瞬时路中发挥作用的[54]。

Deng等[55]发现，在人粉腺胰脏MDA-MB- 468、MDA-MB-231亚游离中所，雏菊大豆通过消除瞬时转导与mRNA诱导变异3（STAT3）瞬时路中挂钩亚游离程序病态被害配体1的传达及M2型巨噬亚游离向M1型裂解的游离，从而消除病变亚游离迁入和波及。在人膀胱胰脏T24亚游离中所，雏菊甾酮可通过消除游离亚游离衍生变异-1（SDF-1）/趋化变异酶4（CXCR4）和Akt/谷胱甘肽霉素靶亚基（mTOR）路中，降到MMP-2和MMP-9的再造，而消除T24亚游离迁入与波及[56]。

3 抑制病变亚游离的除此以外隔和诱导

细胞内基因组传达变异在亚游离分裂诱导中所起着直要诱发，其反常传达使病变亚游离可能会分裂与诱导，造成了病变传播与集中所于，故消除细胞内基因组传达变异的反常传达是消除病变亚游离诱导的关键，而消除病变亚游离诱导和病变湿润是效病变策略之一，亦是选取、合作开发效病变制剂的主要要能[57]。

研究课题得出结论，雏菊生物碱可通过考量细胞内基因组传达变异的传达而阻截病变细胞内发挥作用、消除病变亚游离诱导。雏菊萜酮1 µmol/L可通过考量细胞内基因组传达变异的传达，即降到细胞内亚基D1、诱导亚游离核效原的传达、挂钩p21的传达阻截细胞内于G0/G1期，从而消除HGC-27和NCI-N87亚游离诱导[39]；此之外雏菊萜酮还可通过游离胰脏亚游离发生氧化应激病态细菌感染而消除MCF-7亚游离诱导[58]。

雏菊甾酮在血液之外生态学静态中所均能通过考量细胞内基因组传达变异的传达而显着消除肝胰脏、消化道胰脏亚游离的诱导。

在肝胰脏中所，雏菊甾酮在体之外通过挂钩水解酶三联体胺基酸建构亚基1（Hint1）的传达以及降到细胞内亚基D1的传达，使细胞内阻截于G0/G1期，从而消除人肝胰脏SK-Hep1、HepG2亚游离诱导，其IC50取值计有17.0、9.9 µmol/L；同时，雏菊甾酮5.0、7.5 mg/kg在血液红褐色血糖方面病态地减缓Ki-67的传达消除肝胰脏荷瘤人体内的病变湿润[59-60]。

在消化道胰脏血液人族超级任天堂瘤实验中所，雏菊甾酮25 μg/mL干预16 d可显着消除瘤体湿润[61]。此之外，雏菊胶原蛋白50、100、200、400 µg/mL可红褐色血糖方面病态挂钩细胞内基因组传达变异抑胰脏基因组p53的传达而消除MCF-7亚游离诱导活病态[62]。

4 抑制亚游离人血液4.1 抑制糖人血液

与但时会亚游离不同，粉腺胰脏的主要不同之处是人血液直面向对象，即使在氧气适宜的条件下，胰脏亚游离也时会将氨基酸裂解为粉酸，这种被称之为Warburg不稳定性的生物降解丝氨酸适于多种粉腺胰脏的湿润[63]，因此，引致丝氨酸失调适于消除病变的发生发展。雏菊各生物碱恰好必须通过多种都能抑制糖人血液高水平，进而起着效病变诱发。

用雏菊萜酮处理步骤人肺胰脏H1299和A549亚游离后，生物降解丝氨酸中所的关键酶己糖激酶的活病态减缓，丝氨酸高水平受到消除[64]。雏菊萜酮复合化学物质羽扇豆酮可通过消除亚游离能量人血液都能中所酰胺辅酶A和三硒酸天冬氨酸的裂解成，消除MCF-7亚游离糖人血液；雏菊人参复合化学物质青藤草素通过阻截生物降解丝氨酸中所硒酸戊糖人血液酶活病态消除MCF-7亚游离糖人血液[26]。在HGC-27亚游离中所研究课题雏菊甾酮对糖人血液的考量，结果发现雏菊甾酮减缓了生物降解丝氨酸中所3-硒酸甲醛脱氢酶的高水平[65]。

4.2 抑制锻人血液

胰脏亚游离对锻的诱发相较于但时会亚游离有所减低，巨噬亚游离将锻传递给胰脏亚游离，从而即刻进病变湿润[66]。雏菊胶原蛋白200 mg/L可通过抑制锻人血液而起着效病变诱发，一方面，雏菊胶原蛋白在体之外能通过减缓锻人血液中所仅限于锻调素、锻转运亚基、锻承受的传达起着效胰脏活病态，显着消除人肝胰脏Huh7、HepG2亚游离的湿润；另一方面，雏菊胶原蛋白200 mg/kg可显着消除人体内肝胰脏Hepa1-6和H22亚游离荷瘤人体内病变的组织中所的锻沉积岩[67]。

4.3 消除甲醛硒脂人血液和嘌呤人血液

脂人血液反常是恶病态病变的直要不同之处，病变亚游离必须大量的人体内裂解来满足各种亚游离器的构成和其本身的多种不同需求。在病变亚游离中所，硒脂酰醯（PC）由Kennedy都能裂解，即醯在醯激酶的诱发下裂解为硒酸醯，然后裂解为胞二硒醯（CDPC），最后CDPC和二酰甲醛缩合构成PC。而雏菊大豆25 μg/mL时可以通过甲醛硒脂人血液和嘌呤人血液都能消除A549亚游离中所PC和嘌呤的裂解起着效病变诱发[68]。

5 其他诱发5.1 游离病变亚游离自噬

自噬是亚游离自我降解和保护的步骤，在维持亚游离内环境稳定中所起着着直要诱发。自噬在胰脏亚游离中所起着双直诱发，一方面，自噬可以为胰脏亚游离包括营养以维持其生存；另一方面，可能会诱导自噬可造成了胰脏亚游离自噬病态被害，从而为病变之外科手术包括新都能[69]。

全面病态研究课题发现雏菊生物碱能通过游离亚游离可能会自噬而起着效病变诱发。雏菊萜酮干预MCF-7亚游离后，mTOR/真核亚游离翻译者在在变异4E建构亚基1（4EBP1）都能受到消除，同时，自噬方面亚基蜂蜜Atg6锂（Beclin1）传达挂钩，微管方面亚基1轻链3-I（LC3-I）裂解成LC3-II示雏菊萜酮可载体消除mTOR/4EBP1都能而游离亚游离自噬[70-71]。雏菊甾酮50 μg/mL可消除即刻胰脏基因组环指亚基31（RNF31）通过Pub复合物催化p53亚基泛素化和降解而游离人结肠胰脏HCT116和SW480亚游离自噬[72]。

5.2 消除病变心肌裂解成

心肌裂解成是病变湿润和集中所于的直要步骤，为病变亚游离包括了适宜的营养化学物质以快速病变亚游离的湿润，这一步骤限于内皮亚游离的诱导、波及、迁入和变异为粘液，因此，消除心肌裂解成是消除病变湿润和集中所于的有效方法[73-74]。在肝胰脏血液之外生物静态研究课题中所发现，雏菊胶原蛋白减缓了肝胰脏诱发游离变异-1α和心肌内皮湿润变异（VEGF）亚基传达，并消除PI3K/Akt瞬时路中的诱导，陈述雏菊胶原蛋白效心肌裂解成的诱发程序与消除心肌裂解成游离的瞬时路中有关[75]。

5.3 建立联系复发制剂的增效减毒诱发

复发耐药是粉腺胰脏之外科手术的一个障碍，而中所药包括了妥善解决这一障碍的技术手段。多项研究课题得出结论，雏菊生物碱在血液之外均能减低复发制剂的之外科手术优点、减低复发制剂对MS的细菌感染。

雏菊六根大豆4 mg/mL与复发制剂紫杉酮和米托二氯建立联系用药后对胰脏亚游离具备来与即刻诱导诱发，不仅必须强化人胰脏DU-145亚游离对紫杉酮和米托二氯的敏感病态，且必须减缓人胰脏人族超级任天堂瘤人体内的病变承受，对人体内的蔬果和体质量无显着考量[76]。

雏菊总人参100、200 mg/kg能减低Lewis肺胰脏人体内对复发药环硒酰胺的敏感病态，这种增敏诱发是通过提高宿主的保护病态免疫应答来发挥作用的，且雏菊总人参消除人体内病变湿润比环硒酰胺更加温和[77]。雏菊各有效活病态化学物质效病变潜在分子结构程序，见图1。

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